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當(dāng)前位置: 晉中衛(wèi)健

不同重組型HIV毒株感染對(duì)疾病進(jìn)展的影響

來源:中國疾控艾防中心時(shí)間:2024-12-12

HIV是一種高度變異的病毒,在傳播過程中進(jìn)化形成了多種類型的毒株。如果患者感染兩種及以上類型的HIV,病毒可以在患者體內(nèi)通過重組形成生新的重組型毒株。重組型毒株可能比它們的祖先毒株更具選擇性進(jìn)化優(yōu)勢[1]。目前, Los Alamos HIV數(shù)據(jù)庫一共收錄了157種HIV-1和1種HIV-2 流行重組型(Circulating Recombination Form,CRF),其中CRF01_AE和CRF02_AG為兩種主要流行的HIV-1 CRFs型別,分別在亞洲和西非最為流行。

過去20年來,中國主要流行的HIV-1亞型包括CRF07_BC、CRF01_AE和CRF08_BC ,占到全部感染者的85.0%。還有一種重組型毒株CRF55_01B,于2012年被首次報(bào)道后,2018年已經(jīng)在中國的所有省市發(fā)現(xiàn)[2]。

圖源:美國衛(wèi)生與公眾服務(wù)部

多個(gè)研究報(bào)道顯示,與其他亞型毒株相比,感染CRF01_AE會(huì)導(dǎo)致患者丟失CD4+T細(xì)胞的速度更快,總體生存期更短。目前的共識(shí)認(rèn)為,細(xì)胞輔助受體類型對(duì)HIV毒力影響至關(guān)重要,這通常是造成不同HIV亞型或CRF之間毒力差異的主要原因。例如:中國的HIV重組型毒株CRF01_AE在傳播過程中形成了多個(gè)傳播簇,感染CRF01_AE第1簇和第2簇的患者會(huì)表現(xiàn)出明顯較低的基線CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)和更多的CD4+T細(xì)胞丟失。蛋白結(jié)構(gòu)分析表明,這些簇的病毒包膜V3環(huán)更傾向于使用CXCR4輔助受體,從而影響了病毒的致病性和患者的免疫反應(yīng)水平。在以異性戀感染為主的地區(qū),與CRF01_AE其他傳播簇以及CRF07和08_BC相比,CRF01_AE第1簇和第2簇已進(jìn)化為毒力更強(qiáng)的毒株[3]。世界衛(wèi)生組織(WHO)將CD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)少于200個(gè)細(xì)胞/微升的個(gè)體定義為“艾滋病晚期”。因此,如果不及時(shí)干預(yù),感染CRF01_AE第1簇和第2簇的患者可能相對(duì)較快地發(fā)展成為艾滋病晚期。在老年人群中,進(jìn)展為艾滋病晚期的速度進(jìn)一步加快會(huì)顯著增加嚴(yán)重艾滋病相關(guān)事件(包括死亡)的風(fēng)險(xiǎn)。此外,相對(duì)于感染CRF01_AE第5簇的患者,感染CRF01_AE 第4簇的患者在同樣接受抗病毒治療后的免疫恢復(fù)更差,其原因是感染CRF01_AE第4簇的患者體內(nèi)趨化因子受體CXCR4嗜性病毒的比例更高[4]。

感染CRF07_BC的患者疾病進(jìn)展速度相對(duì)CRF01_AE較慢,病毒載量較低,且免疫系統(tǒng)的破壞程度較輕。CRF55 _01B是較新的重組亞型,由CRF01_AE和B亞型重組而成,初步研究數(shù)據(jù)顯示,CRF55_01B的致病性可能介于其母本亞型之間[5]。

持續(xù)的研究和監(jiān)測是理解和應(yīng)對(duì)HIV新重組型毒株的關(guān)鍵。通過基因測序和流行病學(xué)研究,科學(xué)家能夠追蹤這些新毒株的傳播情況,并評(píng)估其致病性和對(duì)治療的影響。這有助于及時(shí)調(diào)整公共衛(wèi)生策略和治療指南,確?;颊吣軌颢@得最佳的治療和護(hù)理。

(中國疾控艾防中心 李佳璐)